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K562/ADR人慢性髓原白血病細(xì)胞耐阿霉素

貨號(hào)：BY-0581

品牌：其它品牌

規(guī)格：T25瓶

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	K562/ADR 人慢性髓原白血病細(xì)胞耐阿霉素 

	K562/ADR 細(xì)胞由經(jīng)典的 K562 人慢性髓原白血病細(xì)胞經(jīng)阿霉素（ADR）長(zhǎng)期誘導(dǎo)篩選獲得，作為白血病耐藥研究的典型模型，為攻克白血病耐藥難題提供了關(guān)鍵切入點(diǎn)。 

	K562/ADR 細(xì)胞在體外呈懸浮生長(zhǎng)，細(xì)胞形態(tài)與親代 K562 細(xì)胞相似，多為圓形或類(lèi)圓形，但耐藥特性顯著。與 K562 細(xì)胞相比，K562/ADR 對(duì)阿霉素的耐藥倍數(shù)可達(dá)數(shù)十倍。其耐藥機(jī)制主要包括：細(xì)胞膜上 ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族成員（如 P - 糖蛋白 P - gp、多藥耐藥相關(guān)蛋白 MRP）的高表達(dá)，可將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的阿霉素主動(dòng)外排，降低胞內(nèi)藥物濃度；細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶活性增強(qiáng)，有效清除阿霉素產(chǎn)生的活性氧，減輕氧化應(yīng)激損傷；同時(shí)，DNA 損傷修復(fù)能力提升，使阿霉素誘導(dǎo)的 DNA 損傷得以快速修復(fù)，阻礙細(xì)胞凋亡進(jìn)程。此外，細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路的改變，如 PI3K - AKT - mTOR 通路的異常激活，也參與維持其耐藥狀態(tài)。 

	培養(yǎng) K562/ADR 細(xì)胞需維持其耐藥表型。常用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養(yǎng)基，為細(xì)胞生長(zhǎng)提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和生長(zhǎng)因子。為保持耐藥性，需在培養(yǎng)基中添加低濃度阿霉素（通常 0.1 - 1μg/mL），撤去藥物后細(xì)胞耐藥性會(huì)逐漸減弱。培養(yǎng)環(huán)境需維持在 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養(yǎng)箱中，定期觀(guān)察細(xì)胞密度，當(dāng)細(xì)胞濃度達(dá)到合適范圍時(shí)進(jìn)行傳代，避免因細(xì)胞密度過(guò)高影響生長(zhǎng)狀態(tài)。由于阿霉素具有細(xì)胞毒性和潛在生物危害性，操作時(shí)需嚴(yán)格遵循生物**規(guī)范。 

	在科研領(lǐng)域，K562/ADR 細(xì)胞應(yīng)用廣泛。在耐藥機(jī)制研究中，通過(guò)轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)等技術(shù)，可挖掘與耐藥相關(guān)的關(guān)鍵基因和信號(hào)通路，為揭示白血病耐藥的分子機(jī)制提供線(xiàn)索。在藥物研發(fā)方面，該細(xì)胞系用于篩選能夠逆轉(zhuǎn)阿霉素耐藥的新型化合物或聯(lián)合用**案，評(píng)估藥物對(duì)耐藥細(xì)胞的增殖抑制、凋亡誘導(dǎo)效果，為白血病耐藥患者提供新的治療選擇。此外，K562/ADR 細(xì)胞還可用于探究腫瘤微環(huán)境對(duì)耐藥性的影響，以及納米載藥系統(tǒng)克服耐藥的可行性，推動(dòng)白血病精準(zhǔn)治療的發(fā)展。 

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